Вертебровисцеральный синдром

Рассмотрены [1] нейрофизиологические и [2] клинические проблемы при вертебро-висцеральном и висцеро-вертебральном синдромах.

ВВЕДЕНИЕ

Согласно остеогенной концепции нейроортопедических заболеваний, предложенной Е.Л. Соковым, патогенез остеохондроза позвоночника и его неврологических проявлений, в частности вертебровисцерального синдрома, представляется следующим образом: под действием комплекса предрасполагающих и разрешающих факторов возникают дегенеративно-дистрофические изменения костной ткани с нарушением внутрикостного кровотока и повышением внутрикостного давления. При этом перераздражаются внутрикостные, болевые рецепторы, что приводит к понижению сегментарных порогов возбуждения. В этих условиях облегчаются сегментарные афферентные и моторные реакции, уменьшается корковый контроль над сегментарными моторными процессами. Это в свою очередь приводит к формированию болевого, мышечно-тонического и ангиоспастического, нейродистрофического синдромов. Имеющиеся сегментарная иннервация позвоночной артерии, сердца, желудочно-кишечного тракта, урогенитальной сферы, определяют дополнительную клиническую симптоматику, которая проявляется в виде вертебрально-базилярной недостаточности, псевдовисцерального болевого или дискинетического синдрома, либо их сочетания. Спондилогенная ирритация звездчатого узла и позвоночного нерва, симпатического сплетения позвоночной артерии и сердечных симпатических нервов могут приводить к формированию синдрома позвоночной артерии и сегментарной вегетативной дизрегуляции сердечной деятельности. Одновременно с этим восходящий поток болевых импульсов, изменяя функциональное состояние головного мозга, создает предпосылки для формирования эмоциональной дезадаптации и надсегментарной вегетативной дизрегуляции, что усугубляется при одновременном наличии спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточности и проявляется психовегетативным синдромом с кардиалгиями, нарушением вариабельности сердечного ритма, синдромом раздраженного кишечника, дискинезией желчного пузыря и др.

Подтверждением вышеуказанных фактов является накопленный опыт, показавший эффективность мануальной терапии при целом ряде заболеваний органов и систем не относящихся к опорно-двигательной системе: ИБС, при которой остеохондроз способствует развитию кардиальгического синдрома сложного генеза, стенокардии положения, миокардиодистрофии, дисциркуляторной энцефалопатии в вертебробазилярном бассейне; нервно-психические заболевания: энурез у детей; холецистопатии, дискинезии желчевыводящих путей; заболевания и дисфункции мочевого пузыря и желудочно-кишечного тракта; заболевания легких, плевры. Это неполный перечень заболеваний, освещенных в литературе, свидетельствующих о патогенетическом влиянии остеохондроза на их патоморфоз (стойкое изменение клинических и морфологических проявлений болезни).

Таким образом, доказан единый вертебровисцеральный и висцеровертебральный механизм. Вот почему в некоторых случаях вертеброгенных болевых синдромов, когда не учитывается висцерально-вертебральный механизм, требующий одновременного лечения и позвоночника, и внутренних органов, мануальная терапия бывает мало эффективна. Без учета патогенетического влияния заболеваний других органов на остеохондроз позвоночника и его клинические проявления, и обратное влияние остеохондроза на эти органы в современной медицине невозможно адекватно программировать и лечебно-реабилитационные, и профилактические мероприятия. Рефлекторные изменения и их точное распознавание при заболеваниях внутренних органов имеет большое практическое значение уже потому, что их можно установить с помощью самых простых средств, постоянно применяемых врачами. Они иногда дают возможность ранней диагностики, которая подтверждается позднее сложными лабораторными методами в больницах.

СИМПТОМАТИКА ВЕРТЕБРОВИСЦЕРАЛЬНЫХ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ

Вертебровисцеральные взаимоотношения отличаются сложностью и многообразием. Хорошо известно, что вегетативное обеспечение внутренних органов осуществляется метамерно через определенные сегменты и спинномозговые нервы:

    сердце, легкие иннервируются сегментами С3-Т3
    пищевод иннервируется сегментами Т3-Т6
    желудок иннервируется сегментами Т7-Т8
    кишечник иннервируется сегментами Т6-Т12
    печень и желчный пузырь иннервируются сегментами Т8-Т10, L,-L2
    мочеполовая система иннервируется сегментами Т10-L2, S1-S3.

Существуют висцеросоматические (кожные, мышечные, сосудистые) рефлексы, которые характеризуются отраженными болями, появлением участков гиперестезии, мышечным дефансом в соответствующих метамерах, что может имитировать вертебральную патологию при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатите, холецистите, аневризме аорты и других заболеваниях внутренних органов. В основе представлений о соматовисцеральных нарушениях лежат нейрометамерные связи, обеспечивающие взаимодействие составляющих метамера. Так, кожные покровы, позвоночнодвигательный сегмент с его мышечными, фасциольными, связочными структурами, определенные участки висцеры, сосуды имеют функционально связанные механизмы иннервации. Соматические и вегетативные отделы нервной системы взаимно определяют функцию данного метамера. Этим объясняется и возникновение зон Захарьина-Геда при дисфункции того или другого органа, напряжение определенных мышц при раздражении участка брюшины, усиление перистальтики полых органов или ее торможение при дисфункциях позвоночника. Анализируя клинический материал, можно видеть, что существуют как бы соматические эквиваленты висцеральных нарушений, или соматическая маска заболевания того или иного органа. Например при заболеваниях легких (бронхиальная астма, обструктивный бронхит и др.) можно обнаружить нарушения в мышцах, обеспечивающих внешнее дыхание, при гинекологических заболеваниях - нарушения в мышцах таза и поясницы. К тому же можно выявить и компенсаторные нарушения в мышцах, обусловливающих постуральное равновесие в опорно-двигательной системе. Связанные с этим дополнительные нагрузки на опорно-двигательный аппарат манифестируют дисфункциональными болями в определенных частях тела.

К висцеровертебральным неврологическим симптомам относятся:

    легкий мидриаз;
    мимический гемиспазм на стороне поражения;
    контрлатеральный сколиоз;
    гомолатеральное напряжение мышц с асимметрией брюшных рефлексов;
    характерные псевдорадикулярные боли по сегменту и отдаленные боли;
    гиперестезия в зонах Захарьина-Геда;
    функциональное блокирование соответствующего позвоночного двигательного сегмента.




С другой стороны, одно- или двусторонние опоясывающие боли в грудной клетке, области сердца, животе, пояснице могут быть обусловлены различными заболеваниями позвоночника: опухолями, спондилитом, грыжей диска, особенно часто в связи с патологией нижних ребер и реберно-хрящевых соединений, спондилоартрозом, реберно-попереч-ной артропатией, анкилозирующим спондилоартритом, ревматоидным артритом.

Торакалгия, абдоминалгия - обычное проявление рефлекторных и корешковых вертеброгенных грудных синдромов; кардиалгия сопутствует патологии шейного и верхнегудного отделов позвоночника.

Ряд признаков возможен только на стороне локализации: в области головы на стороне пораженного органа постоянно наблюдается расширение зрачка и легкая «мимическая судорога» (мимический гемиспазм), но это не относится к непарным органам, например, к мочевому пузырю или матке (эти симптомы можно обнаруживать при регулярном, не сильном освещении, когда пациент смотрит вдаль).

Общая осанка пациента указывает на сколиоз в здоровую сторону, возникающий в результате мышечного сокращения на стороне пораженного органа. На стороне заболевания часто бывает нарушено дыхание, особенно при заболевании органов грудной клетки.

В соответствующем сегменте возможно повышенное напряжение кожных покровов (зона гипералгезии), подкожной соединительной ткани и мышц. Часто обнаруживается типичный (специфический) мышечный дефанс, например, когда исследуеется растяжение подвздошно-поясничной мышцы при аппендиците. Изменения напряжения могут привести к (легким) изменениям брюшных рефлексов (к снижению или повышению). Как уже отмечалось, рефлекторные изменения можно распознать инструментальными методами.

Некоторые пациенты с висцеровертебральным (висцеросоматическим) синдромом не предъявляют жалоб на боль. Они лишь отмечают ощущение усталости в каком-то отделе спины, чувство дискомфорта или часто меняют положение тела, сидя на стуле, и не указывают на субъективные ощущения. В основе этих нарушений лежат региональная мышечная дистония. Таких больных относят к группе с минимальной соматической дисфункцией.

Рефлекторные изменения, не соответствующие рефлекторным зонам определенных органов, могут заставить изменить диагноз или указать на осложнения. Так, правосторонние рефлекторные изменения при болезнях сердца, поскольку их диагноз не подвергается сомнению, указывают на осложнения, например, набухание печени вследствие сердечной недостаточности. Однако на основании собственного опыта мы не склонны рассматривать односторонние рефлекторные изменения при ишемической болезни сердца как достаточно надежные.

Большое значение имеет рефлекторная симптоматика для прогноза и даже для экспертизы заболеваний внутренних органов и позвоночника. Уменьшение и тем более исчезновение рефлекторных изменений говорят об улучшении состояния. Если рефлекторные изменения отсутствуют, то из этого, по меньшей мере, можно заключить, что пациент не испытывает боли. Более того, когда пациент при отсутствии рефлекторных изменений продолжает жаловаться на боль, в этом смысле диагностика рефлекторных изменений при внутренних болезнях может быть столь же достоверной, как и диагностика вертебральной боли, когда отрицательные данные при мануальной функциональной диагностике позвоночника и отсутствие рефлекторных изменений в сегменте также исключают вертебральное нарушение.

Можно выделить следующие вертебровисцеральные взаимосвязи:

    первичное вертеброгенное нарушение симулирует внутреннее заболевание;
    внутреннее заболевание симулирует вертеброгенную боль;
    внутреннее заболевание вызывает рефлекторную (псевдокорешковую) реакцию в сегменте, в ходе которой действительно происходит блокирование в соответствующем сегменте;
    внутреннее заболевание, вызвавшее блокирование, уже вылечено; блокирование продолжается, и теперь оно симулирует внутреннее заболевание;
    гипотетическая связь: вертеброгенное нарушение как патогенетический фактор внутреннего заболевания.

Вертеброгенные висцеральные синдромы различаются по характеру клинических проявлений и локализации вегетативно-висцеральных расстройств. В зависимости от характера преобладающих клинических проявлений выделяются три группы вертеброгенных висцеральных синдромов: висцералгические, висцеродисфункциональные и висцеродистрофические.

Группы вертеброгенных висцеральных синдромов:

    висцералгические синдромы - характеризуются превалированием в клинической практике болевых ощущений, которые локализуются в области определенного органа; механизм их возникновения связан с раздражением корешковых структур, симпатических ганглиев, а также нарушением вегетативной нейротрофической регуляции внутренних органов (например, ишемические расстройства, вызванные регионарным изменением сосудистого тонуса); в зависимости от локализации болевых ощущений выделяют вертеброгенные кардиалгии, гастралгии и другие висцералгические синдромы;

    висцеродисфункциональные синдромы - проявляются нарушением функций того или другого органа без возникновения выраженных органических изменений в его тканях; конкретный характер симптоматики связан с функциями заинтересованного органа (например, кардиодисфункциональный синдром проявляется нарушениями сердечного ритма и т.д.); эти синдромы особенно характерны для поражения узлов пограничного симпатического ствола; патология шейных симпатических узлов, как правило, сопровождается кардиальными расстройствами;

    висцеродистрофические синдромы вертеброгенной природы поражения внутренних органов, возникают вследствие нарушения нейротрофической функции вегетативной нервной системы; по своей сути, они составляют начальную стадию формирования соматического заболевания, которые в дальнейшем могут переходить в определенную нозологическую форму; например, кардиодистрофический синдром в стенокардию или кардиосклероз.

Любое грамотное обследование больного с болью в спине должно начинаться с изучения анамнеза, физикального исследования груди и живота, исследования прямой кишки.

Заболевания верхнего этажа брюшной полости (пептическая язва двенадцатиперстной кишки и желудка, опухоль желудка, если она распространяется за брюшину, заболевания поджелудочной железы) могут провоцировать боли в нижнегрудной и верхнепоясничной части спины, чаще на уровне Th10 – L2 позвонков. Особенно сильные ночные боли в пояснице вызывает опухоль поджелудочной железы, они долгое время могут оставаться единственным симптомом опухоли хвоста или тела поджелудочной железы.

Заболевания нижнего этажа брюшной полости (язвенный колит, дивертикулит и опухоли толстой кишки, кишечная непроходимость, ретроцекальный аппендицит) могут провоцировать боли в поясничной области,чаще на уровне L3 – L5 позвонков).

Заболевания органов малого таза могут вызывать боли в крестцовой и пояснично-крестцовой области. Патология гинекологических органов часто провоцирует дисфункцию наиболее частого источник болей в пояснице и крестце – маточно-крестцовые связки. Любые процессы, приводящие к натяжению связок - изменение положения матки: retroflexio uteri, опущение матки, большие миомы, беременность) или их поражению (эндометриоз, рак матки - вызывают боль в крестце, усиливающуюся при длительном стоянии. Менструальная боль часто ощущается в области крестца, она плохо локализована, может распространяться на нижние конечности. Эндометрит и аднексит, варикозное расширение вен таза могут вызвать боль в нижней части спины (консультация гинеколога - обязательное условие диагностики болей в нижней части спины у женщин). Хронический простатит с дизурическими симптомами и снижением потенции часто сопровождается ноющей болью в крестце с иррадиацией в ягодицы и бедра. Боли в пояснице при поражении почек чаще односторонние, локализованные, тупые, идущие из глубины. Боль, за исключением почечной колики, не бывает очень сильной. Боль может иррадиировать по ходу мочеточника. При перкуссии в проекции почек боль может усиливаться.

Отличить вышеописанные боли от спондилогенных помогает то, что отсутствует локальная болезненность и скованность в поясничной области, чаще всего не бывает локального мышечного спазма, движения в поясничном отделе позвоночника не усиливают боль и чаще всего не ограничены.


© Laesus De Liro


Коронавирус был уже в 2003 году. Шах и мат.



В интернете нашел украинская газету за 2003 год, которая называется "ЗОЖ в Украине". Где собственно и написана целая статья про коронавирус. И это не фотошоп. Ниже привожу вам полный текст той статьи и фотографию оригинала газеты. Вот оно что, оказывается...
Collapse )

Я лечусь от страха, который мне не принадлежал

"Агрессор живет в неосознаваемом страхе поэтому постоянно и непрерывно нападает на других. Партнёр начинает испытывать системно страх.
Агрессор контейнирует в жертву свой неосознанный страх. Вместо выражения своего гнева и раздражения, жертва начинает ещё больше стараться и подстраиваться. Ее собственное раздражение нарастает. В контакте жертва непрерывно подстраивается под другого, своим отказом от себя, требуя полного подчинения от партнера, своей навязчивостью, чем вызывает раздражение и гнев."

"У жертвы отщеплен гнев, у агрессора - страх.".  Михаэль не ощущает страха у себя, но активно приписывает его другим, и с ним борется, а я терпела, подавляла свой протест и пыталась подстраиваться, за что считалась им "клещем на вене".

Михаэль черезмерным сексом, алкоголем и скандалами сбрасивал энергию, как и сам говорил. По сути, глушил свой липкий страх. Потому он - оторванный от реальности фантазер в делах, верит явной лжи, но которая ему нравится, ненавидит (по сути, боится) социум, не ощущает своего тела, цикличен в смене "скандал-покой".
А я глушила свой гнев, который прорывался, приводил к взрывам, и привел в конце концов, к моему побегу, и сейчас я антидепрессантами лечу свой страх социальных коммуникаций, который я подцепила от Михаэля, дезориентацию в реальности и избавляюсь от следов его идей.

Как говорил Михаэль, "община" нужна ему для материального своего обеспечении и обеспечения "общения определенного качества", в основе которого - безусловное доверие. То есть, нужна для того, чтобы беспрепятственно навешивать и сливать на других свой ужас. И потому психов было больше и сильнее, если не было много секса и не было "общинников".

Принимаю антидепрессанты 2 месяца и, как голодная, поглощаю информацию о психопатах и нарциссах, разбираюсь с тем, что же это было со мной. Несмотря на туман и сонливость от таблеток, разум проясняется, израненная память зарастает новой кожей, понемногу стала коммуницировать с людьми и вливаться в жизнь.




P.S. Happy birthday, Michael! Насколько это возможно...

Любовь - это боль?

Есть категория людей, для которых нет всего спектра эмоций по причине психотравм детства и/или физиологии от рождения. У них любое чувство - это боль. То есть, он разумом понимает, что есть и любовь, и доверие, и радость, и злость, и меланхолия... А в experience существует только боль как базовая эмоция.
Социальная же адаптиция научила тому, что существует любовь как абстрактное понятие, как удовлетворение физиологических потребностей, и ей возможно манипулировать с целью получить что-то для себя: если надо что-то получить, надо сказать, что любишь.
И если другому хорошо, то он не обращает на человека внимания, им не занимается, ничего человеку не дает, то есть, его не любит. А если сделать плохо, то внимание обратит и, значит, любит. И поэтому происходит доведение другого до истерики, и тогда человека "отпускает", у него все сразу становится хорошо.

А почему "жертва" остается в таких отношениях? Потому, что у жертвы тоже если мышление и установки. Страх одиночества, страх, что лучше не будет, страх осуждения обществом, из-за попытки переделать друого человека. И она прощает другому то, что он делает ей плохо, и остается. В результате получая, например, как я, профессиональную деградацию, опущенную ниже плинтуса самооценку, проблемы со здоровьем из-за хронически шкаливающего адреналина, смешанного с эндорфинами, и упавшего серотонина. Она живет в состоянии неизвестности, неопределенности, нелогичности, абсурда.

Ну и еще. Если человек знает по любой причине, что такие отношения Вас убивают, а он продолжает, то... значит, именно то, что ему нужно.


P.S. "Любовь - это боль" (с)Михаэль

Дофаминовый транспортёр, Na и Hl. Соль как наркотик?

Одним из важных звеньев дофаминергической сигнализации является дофаминовый транспортер, он же DAT. Этот активный транспортер регулирует концентрацию дофамина в синаптической щели. Один из предложенных механизмов предполагает, что для работы DAT необходимы ионы натрия и хлора. Натрий, связываясь с транспортером, вызывает конформационные изменения, делающие возможным связывание дофамина. После связывания дофамина и иона хлора запускается процесс транспорта, в результате которого два иона натрия и молекула дофамина проходят внутрь клетки. Интересно также, что DAT, согласно некоторым данным, также может и высвобождать дофамин из клетки (в обход стандартного механизма с VMAT и высвобождением везикул).



На схеме виден один из вариантов обращённой работы DAT. Для примера взят амфетамин, который долгое время считался лишь блокатором обратного захвата, но не активатором везикулярно-независимого высвобождения дофамина. Так, амфетамин, имея схожий фармакофор с дофамином, занимает соответствующий сайт связывания, вызывая специфические конформационные изменения, в результате которых в клетку закачивается лишь натрий. Повышение концентрации натрия ведёт к последующему изменению концентрации кальция и запуску протеинкиназы С, которая фосфорилирует NH2-терминаль DAT. В таком состоянии DAT начинает работать на выпуск дофамина из клетки и повышению его концентрации в межсинаптическом пространстве. При ином положении фосфорилирования происходит интернализация DAT и прекращение обратного захвата. Интересно, что аналогичным образом, т.е. обращая работу специфических транспортёров – NET и SERT, амфетамин влияет на концентрацию норадреналина и серотонина (в меньшей степени) соответственно. Сродство амфетамина к транспортерам нейромедиаторов таково – NET>DAT>SERT.

Существуют данные, указывающие на возможную гетеромеризацию DAT с кальциевыми каналами Cav1.2 и Cav1.3. Таким образом, работа DAT (а точнее натрий, который они закачивают в клетку) может напрямую влиять на концентрацию кальция в клетке путём открытия кальциевых каналов, и последующие процессы выброса нейромедиаторов. Данный механизм является ещё одним штрихом к картине действия некоторых препаратов, например вышеупомянутого амфетамина.

https://medach.pro/post/986

Созависимое поведение и личные границы

В чём заключается принцип созависимости? Созависимые - прямые жертвы нарциссов-манипуляторов. В этом видео Ричард Греннон отвечает на вопрос - как побороть в себе созависимость и перестать кормить нарцисса.



Допамин. Взаимосвязь между нейробиологическими факторами и социальным поведением человека.

Ранее подобная взаимосвязь, а именно, корреляция между количеством допаминовых рецепторов и уровнем в социальной иерархии, была замечена у обезьян. Доминантные приматы обладали большим количеством допаминовых рецепторов.

Доктор Мартинез из Колумбийского университета (США) и ее коллеги решили выяснить, можно ли подобную корреляцию проследить и у людей.

Концентрацию допаминовых рецепторов исследовали методом позитронно-эмиссионной томографии (PET) у 14 добровольцев. Ученые обнаружили, что повышение социального статуса и увеличение социального круга человека положительно коррелирует с плотностью допаминовых рецепторов D2/D3 в стриатуме (область мозга, играющая центральную роль в процессах вознаграждения и мотивации, где сам допамин также имеет важнейшее значение). То есть чем выше статус – тем больше рецепторов. Верно и обратное, то есть низкому социальному статусу соответствует меньшая концентрация рецепторов допамина.

Полученные данные можно объяснить следующим образом: из-за большего количества рецепторов допамина, люди, которые достигли более высокого социального статуса, больше, чем остальные способны ощущать свой жизненный опыт как вознаграждающий и стимулирующий.

Доктор Джон Кристал, редактор журнала Biological Psychiatry, в котором опубликован отчет об исследовании, так комментирует его результаты: «Эти данные проливают свет на то, почему люди стремятся повысить свой социальный статус. Возможно, люди, которые имеют большее количество допаминовых рецепторов D2, оказываются более мотивированы и вовлечены в различные социальные ситуации, имеют лучшие достижения и более высокий уровень социальной поддержки».

Эти результаты могут прояснить и причины алкоголизма. Некоторыми учеными ранее было обнаружено, что низкий уровень D2/D3 рецепторов допамина связан с более высоким риском алкоголизма у людей с семейными случаями злоупотребления алкоголем.

Результаты исследования Доктора Мартинез вызывают особенный интерес, поскольку ставят нейробиологию в социальный контекст, и демонстрируют, что люди являются глубоко социальными созданиями.

https://inha.ru/-/686/448580/-/349c7iz/-/index.html